Estrés oxidativo en el autismo

Uno de los aspectos del furor de la destitución de la hipótesis del medio ambiente para el autismo es que la contra-prueba aportada no se le permite ser visto en su contexto. La hipótesis del medio ambiente es rechazado en favor de un aparentemente "puro" hipótesis genética y eso es todo. La evidencia de la hipótesis genética que en verdad es abundante, se le permite desplazar la hipótesis del medio ambiente como si el uno excluye al otro.

Por supuesto, es mucho más "ecológico" para asumir que, así como la genética del autismo se está convirtiendo en ser complejas, las influencias ambientales tienden a ser complejas. Descartar los factores ambientales no es en absoluto una cuestión trivial, y la epidemiología no es a la altura. Estamos hoy con la ayuda de este debate por un nuevo estudio recién publicado en la revista American Journal de Bioquímica y Biotecnología { 4 (2) , 73-84 (2008!)}. El autor principal, Elizabeth M. Sajdel-Sukowska, se encuentra en el Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Harvard.

El modelo general es que el estrés oxidativo causa estragos en la función del cerebro, el mercurio contribuye a la famosa estrés oxidativo, y el cerebro autista puede tener dificultad con la desintoxicación de mercurio en sí, o puede tener dificultades con el montaje de contramedidas, como con anti-oxidantes tales como el selenio y el glutatión.

En este estudio, los autores midieron las concentraciones cerebelosa post-mortem de un marcador de estrés oxidativo, 3-nitrotirosina (3-NT), en diez cerebros normales y en nueve cerebros de los niños autistas. También midieron los niveles de mercurio y de selenio. Los niveles de 3-NT en promedio 70% mayor en los niños autistas, y esto fue estadísticamente significativo (p = 0,045). El nivel de mercurio era igual de 70% mayor en los niños autistas, pero en este caso, la elevación no fue estadísticamente significativa. Sorprendentemente, sin embargo, la correlación de 3-NT con el nivel de mercurio era un asombroso 80%. El correspondiente valor de p fue de 0,001. Siempre que reciba un coeficiente de correlación de este grande de la población de temas tan pequeño, uno es sin duda ver un efecto robusto.

Pruebas que corroboren estaba amueblada también por los ensayos de selenio. Como fue el caso con el mercurio, no hubo diferencias estadísticamente significativas en los niveles de selenio entre las dos poblaciones. Sin embargo, hubo una correlación significativa de Se / Hg relaciones molares: la proporción era 43% menor en la población con autismo, que sugiere la disminución de la capacidad para contrarrestar el estrés oxidativo.

Si el punto de partida de la discusión es el estrés oxidativo, a continuación, el mercurio se adapta muy bien a la discusión. Pero la discusión no termina también con el mercurio. El tema del sistema nervioso al estrés oxidativo que va a ser vulnerables a una variedad de factores ambientales que son ahora abundantes en nuestra existencia moderna: residuos de plaguicidas, los bifenilos plomo, policlorobifenilos (PCB), etc Así que el mercurio no tiene que se destacan como los culpable singular en el caso general.

Por desgracia, este no es el tipo de papel que se va a llamar la noticia en el periódico. Sin embargo, da respuesta a la boca suelta en el NIMH que persisten en tratar de enterrar el mercurio como un tema en el autismo.

También es reconfortante que el autismo no es una cuestión totalmente a sí mismo en relación con el estrés oxidativo. Hay evidencia creciente de que los mismos problemas se plantean en relación con las condiciones degenerativas de la ELA, Parkinson y el Alzheimer. Y entre los problemas de los niños con los que trabajamos, cada vez que viene a reconocer el carácter común de los factores de estrés biomédico que inciden en el TDAH, autismo, síndrome de Tourette, trastorno bipolar y la infancia.
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